另外,右岛叶局部缺血的患者增加了心电图异常[12].VictorConstantinescu等人[13]的研究结果表明,在缺血性卒中中,对于自主神经系统的刺激,左右大脑半球会有不同的反应,右侧半脑的临床症状更明显,这进一步证明了右侧脑岛在缺血性脑卒中中可引发心脏异常的作用.心率变异性(HRV)可以反应自主神经系统活性和定量评估心脏交感神经与迷走神经张力.VictorConstantinescu等人[13]进一步指出HRV虽然在卒中患者的日常监测中并不常见,但HRV可反应一定程度上的自主神经功能失调故可能是预测和预防脑源性心脏异常的有用工具.最近的研究表明,高血糖.糖尿病.高脂血症.环境污染.胰岛素抵抗和精神压力会增加HRV的风险.有些已知有利于心血管疾病的因素,似乎是通过减少HRV来实现的[14].这些数据可能有效地为危及生命的心律失常寻找预测参数.因此,可对临床医生进行指导,即在中风后可能出现心功能障碍的患者,可进行新的分层评分,根据评分可以预测其导致继发性脑血管不良事件的机率.1.3.脑实质出血性卒中后心脏的异常改变脑实质内出血导致的心电图异常与缺血性脑梗死异常相似.对脑叶和基底神经节出血患者的回顾性研究表明[15],在64%的病例中,心电图发生了变化,复极化的变化是最典型的,包括QT间期的延长.非特异性的ST-T变化以及反向的T波.不过也有研究发现[16],ECG的变化也不一致表明心肌损伤的发生,并且死亡率或疾病的严重性的之间并没有明确的联系,其变化可为一过性改变,会随着原发疾病的好转而好转.张龙友[17]等人在文献中指出单纯急性脑出血患者超声心动图提示心搏率.左室射血分数均值较脑出血合并高血压的患者显着降低,虽然单纯脑出血患者及脑出血合并高血压的患者经血压监测收缩压及舒张压均值明显较健康对照组高,但因脑出血合并高血压患者的心搏率及左室射血分与正常健康对照组相比差异无统计学意义,故可排除高血压病引起的血压升高对左心室舒缩功能下降的影响,说明急性脑出血后导致左心室收缩及舒张功能的下降与心脏原有病变并无明显关系,从侧面说明急性脑出血可导致左心室功能下降.周辉[18]等人在文献中报道与健康对照组对比,脑出血后在发病急性期血清AST.LDH.CK及CK-MB浓度明显增高,他们还指出,急性脑出血患者的病情严重程度和预后与心肌酶谱的升高呈正相关.综上所述,急性脑实质出血时,可以导致心电图.心肌酶的异常及左心室收缩功能下降,并且这些改变与原有心脏本身疾病无关.这些改变可能是一过性的,但也可继续发展甚至成为心肌梗死危及生命.引起这些异常的原因,有研究证实[19]心脏的收缩是受大脑神经的支配,并且大脑由各种脑内结构及神经元组成的环形通路对支配心脏活动的区域具有一定的范围性.急性脑血管意外时特别是大量脑出血的患者其身体各器官往往都是应激状态,此时交感神经一肾上腺系统较平常属于过度亢奋,使儿茶酚胺大量释放,并通过脑心连接的通路造成心脏特定区域血管过度收缩,并释放各种炎症因子,使心肌细胞缺血缺氧最终使心肌细胞坏死.溶解释放心肌酶.且脑部出血的刺激或水肿形成压迫脑部组织,造成脑细胞缺血.缺氧甚至坏死,使脑部调节中枢受损,以上所有的原因综合在一起共同作用导致心脏出现各种异常改变[20].1.4.蛛网膜下腔出血后心脏的异常改变有学者指出[21],高达90%的蛛网膜下腔出血(SAH)的病人会出现心电图变化.据统计[22]心电图变化中T波变化(22%)是最常见的心电图异常,其次是U波和长QT间期.在SAH之后神经原性的心电图变化通常被认为是无特殊临床症状的,主要是因为出现异常的人中只有1%到4%的病人出现严重的心律失常.并且有报道[23]称在SAH之后,神经原性心脏损伤对左心室血流动力学几乎没有影响,但与之相伴影响病人情况的是大约30%的患者出现与血管痉挛有关的延迟脑缺血.有临床研究表明[24],血管痉挛与自我调节的丧失有关,缺血性区域的脑血流可以随血压和心脏输出的变化而变化.因此,低血氧症被认为是有症状的血管痉挛的危险因素[25],和增加血压和心脏输出可以逆转受影响患者的缺血性缺失[26].肌钙蛋白是一种非常特殊和敏感的心脏损伤标记,被广泛用作诊断心肌梗塞首选生物标记物,一项研究表明[27],在SAH急性期监测cTnT会发现cTnT会明显升高,并且可发生延迟性脑缺血表明预后不良.为了进一步区别心肌梗死和SAH所导致的cTnT升高的不同,有学者[28]提出了以下标准：1.没有基础心脏疾病.2.心功能异常(EF＜40%).3.超声心动图所显示的的心室壁运动异常与心电图上所记录的冠状动脉血管分布不相关.4.在EF小于40%的患者中,cTnT值小于2.8纳克/毫升.这样更方便临床医生鉴别并提前预防不良事件.SviriGE,MD等[29]称在SAH后,BNP会显着上升,BNP主要是在心室中产生的,主要是从血管内皮细胞中释放出来的,以应对受伤和炎症,所以他们推测这是由由最初的血管损伤引起的内皮素的释放从而导致了BNP的分泌和血管痉挛,而血管痉挛也会再次诱发心肌缺血从而导致心脏异常加剧.Mayer,StephanA.MD等人[30]的研究结果表明,心肌酶的释放和超声心动图壁运动异常与SAH后左心室功能受损有关,并提示由神经原性心脏损伤引起的心脏输出减少可能增加血管痉挛引起脑缺血的风险.因为在SAH之后,交感神经系统的激活通常会导致一个超动态的心血管状态,心肌酶的升高也反映了相对的心脏失代偿和左心室的衰竭.通过增加后负荷和进一步增加心脏的工作,强烈的周围血管收缩可能会导致严重的左心室失偿和收缩性受损,使BNP也增加.有学者[31]也证实蛛网膜下腔出血伴随着交感神经系统的明显激活.更由学者进一步提出假设[32],蛛网膜下腔出血通常伴有机体全身的应激反应,其中主要是脑血管痉挛.这主要是因为循环的儿茶碱含量的快速升高.即交感神经强烈刺激会在心肌中诱发儿茶酚胺大量释放,这可能导致心脏收缩和舒张功能受损,再极化异常,以及心肌损伤.1.5.神经源性脑损伤的管理心率失常在急性脑血管意外中非常常见,其反应的血流动力学不稳定和心脏猝死会对病人造成重大伤害[33].除了心律失常,还有心脏有并发症,神经系统的相互作用和自主功能障碍可能会使脑血管疾病的病程复杂化[34].对此Kallmünzer[35]在文献中指出,脑血管意外患者引起心脏尤其是心电图的改变主要在脑血管意外后24小时内发生,但严重心脏不良事件包括心脏死亡,心肌梗死,心力衰竭主要是发生在第二天和第三天,心室纤颤,无脉性室性心动过速是心源性猝死的主要原因,故建议急性脑血管意外的患者入院后应常规进行心电图监测.虽然确定监测有神经源性心脏损伤风险的病人是很重要的,但是对与急性脑损伤相关的心脏变化的最佳管理还没有得到严格的研究.因为在没有基础心脏病的患者中,心电图和超声心动图的可能会表现出类似于缺血或梗死的表现,而这些异常通常是自我限制的,可能与病灶壁运动异常有关.应该进行适当的病史和诊断工作,因为在急性脑损伤的背景下,不适当的溶栓.抗血栓和抗凝治疗的后果可能是有害的[36].有大量的临床和实验证据支持这样的结论[37]：在急性神经意外事件后,儿茶酚胺会导致心脏衰竭和肺水肿.动物实验表明[38],血浆儿茶酚胺的增加会诱导特定的心脏病,主要是组织学收缩带病变,不过收缩带坏死分布不均匀,在心室的顶端和次心内膜区域是最密集的.由于儿茶酚胺对心脏的直接毒性作用,其引起的症状应该被认为是脑心综合征中的一部分,所以监测和治疗可以被合理化.神经体液功能障碍的管理仍然是调节脑心异常兴奋最重要的方法.尽管没有证据表明非药物学的干预有明确的作用,但仍有证据表明这可能会阻止大脑和心脏连接的兴奋.有大量证据表明,HRV似乎受到年龄.健康状况.生活方式和营养因素的影响,正如大多数人所建议的,健康的生活方式显然是有益的[39].到目前为,脑心综合征应如何预防和治疗还没有得到明确的统一,这仍然是一个值得我们探索的研究领域.2.总结我们国家自1999年后就逐渐步入了老龄化急剧加速的状态,据预测2015-2035年的20年内,老年人口较目前会增加1倍,且自2020年起就进入加速及重度老龄化社会[40],今后心脑血管患病人数仍在不断增长.据文献报道[41]在2010年脑血管意外已经成为我们国家居民死亡的首要原因.而心血管疾病和脑血管疾病通常是并存的.神经系统紊乱而导致的心脏异常表现是很常见的,而且人们对心脏和大脑之间重要的相互作用的理解也越来越多.因此,对与神经系统疾病相关的心脏并发症的彻底了解将有助于及时识别和管理心脏功能障碍,并将在优化临床管理方面发挥越来越重要的作用.
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