脑静脉血栓的现代影像研究综述
脑静脉血栓(cerebralvenousthrombosis,CVT)作为一种特殊的脑血管疾病,是中青年人脑卒中的重要原因.1825年法国医师Ribes报道了世界首例CVT,尸体解剖结果显示,上矢状窦与横窦血栓导致了患者头痛与癫痫的症状.由于CVT临床表现各异且无特异性,该病的诊断一直是临床工作中挑 更多精彩就在： 51免费论文网|www.hbsrm.com
战性的难题,治疗也仅限于对症治疗,因此CVT致残率及致死率均很高.影像学方法能够提示血栓的直接征象及继发性脑实质损伤,成为CVT诊断的关键.近年来,随着新型影像技术的发展应用,使CVT的准确性和敏感性不断提高,为指导治疗.改善预后提供了有价值的信息[1].1.CVT流行病学与危险因素CVT占脑卒中的0.5%~1%[2].CVT好发于20~50岁,65岁以上人群<10%,其中中青年人群中女性发病率是男性的3倍[3].性别分布差异主要与口服避孕药.妊娠及产褥期等因素有关,其他诱因包括遗传性或获得性高凝状态.感染及炎症状态.肿瘤.药物及物理因素等,其中头部外伤.动静脉畸形.贝赛特症.神经外科手术.头颈部感染等也会增加CVT的概率[3].2.静脉窦的解剖静脉窦是位于两层硬脑膜之间的静脉道,具有走行不规则.变异程度大且无瓣膜等特点;静脉窦可分为后上群和前下群,后上群包括上矢状窦.下矢状窦.左右横窦.左右乙状窦.直窦.窦汇.左右岩鳞窦及枕窦等;静脉窦前下群包括海绵窦.海绵间窦.左右岩上.岩下窦.左右蝶顶窦及基底窦等.血栓可以同时累及多个静脉窦,而且由于解剖特点及位置不同,血栓发生在各个静脉窦的频率具有差异,上矢状窦占62%,直窦占18%,横窦占41%~45%,颈内静脉占12%[2].3.CVT的发病机制与临床表现CVT作为一种凝血与抗凝过程失衡的结果,存在2种主要的病理生理机制:当血栓形成时,静脉压力的增加会导致脑脊液的引流和吸收障碍,引起颅内压增高;其次,静脉及毛细血管压力的不断增高使脑血流灌注减低,引起缺血性损伤和细胞毒性水肿,进一步导致血脑屏障.静脉及毛细血管的破坏,引起血管源性水肿和脑实质出血,因此静脉源性梗死多伴脑内出血,累及的区域跨越动脉供血范围.CVT临床表现主要是单纯性颅内高压症状.局灶性神经功能障碍和癫痫发作.4.CVT的影像研究4.1.CT平扫CT作为一项快捷无创的检查,其敏感性为25%~64%[2,4-7].直接征象为阻塞静脉窦或皮质静脉的高密度征,多持续1~2周[8].根据血栓所在位置不同,上矢状窦.横窦的血栓分别表现为致密三角征.点征[2,9].Garetier等[10]对106例CVT患者的CT平扫结果进行回顾性分析,提出CVT前2周若未发现致密三角征可以排除诊断.Buyck等[11]对20例急性CVT患者进行研究,发现以62HU作为静脉窦阻塞的最低阈值,诊断准确性达95%.Alsafi等[12]对250例患者的CT平扫进行回顾分析,其中仅26例能够确诊,认为合适的最低CT值阈值为67HU.CT平扫是患者出现症状时的首选检查,测量CT值能够提高诊断CVT的敏感性,有一定的诊断价值.4.2.MRIMRI上CVT的早期征象是静脉窦流空信号的缺失与血栓信号,其信号特点取决于血栓的分期:急性期由于脱氧血红蛋白的浓度增高,T1WI为等信号,T2WI上为低信号;亚急性期由于高铁血红蛋白的存在,T1WI和T2WI均为高信号;慢性期血栓信号差异较大,与其周围组织的信号改变及是否再通有关[13].MRI诊断脑实质损伤优于CT,包括脑肿胀.脑水肿.脑出血等,其位置与解剖密切相关,额叶.顶叶.枕叶的脑实质损伤提示上矢状窦的血栓形成[2].颞叶脑实质改变提示横窦或乙状窦血栓形成;深部脑实质病变包括丘脑出血.水肿或脑室出血为大脑大静脉血栓或直窦血栓[14].早在2006年的研究已证实,急性CVT或是单发的皮质静脉血栓,T2*加权梯度回波磁共振成像(T2*-weightedgradient-recalledechomagneticresonanceimaging,T2*GRE-MRI)与磁敏感成像(susceptibility-weightedimaging,SWI)有助于提高诊断的敏感性与准确性.T2*GRE-MRI通过磁体内极性相反的成对梯度产生回波,对局部磁场不均匀引起的相位离散非常敏感,急性CVT表现为低信号,敏感性达90%以上.Bousser等2007年研究表明,对于MRI静脉血管成像(magneticresonancevenography,MRV)难以显示的皮质静脉血栓,其敏感性可达97%.SWI是利用不同组织之间磁化率差异引起相位差效应原理产生图像对比,因此脱氧血红蛋白水平升高的病灶显示为低信号.Dempfle等[15]对14例急性CVT和13例正常对照SWI图像进行后处理,测量静脉直径和体积,通过体积变化指标检测CVT的再通情况.Sato等[16]对CVT患者研究发现,SWI可以评估静脉淤滞状态.血流动力学异常.预测患者并发症.4.3.静脉血管成像静脉系统成像能够准确诊断CVT,数字减影脑血管造影是诊断的金标准,但有风险性,且辐射剂量高.临床常用静脉血管成像有CT静脉成像(CTvenography,CTV)和MRV.CTV利用快速容积扫描.造影剂团注及三维重建技术显示颅内静脉血管.原始图像上由于侧支循环,阻塞部位只有静脉窦壁强化,CVT表现为空三角征[4].重建图像CVT的直接征象为造影剂的充盈缺损,间接征象可见侧支静脉开放及纡曲扩张的静脉分支.多排螺旋CT(Multi-detectorCT,MDCT)可以提供高质量的3D多平面重建图像,因此提高诊断CTV的敏感性.Linn等在2007年利用MDCT分析19例CVT患者的静脉成像结果发现,MDCTV诊断静脉窦内血栓的敏感性和特异性达100%.由于扫描时间短,更加适用于急诊.意识丧失或有磁共振检查禁忌证的患者.另外,CTV很少受流动伪影的干扰,但对于诊断皮质静脉血栓有一定的局限性[3,17].时间飞跃法(TOF)MRV是血液流入增强效应的静脉成像方法,是一种不需造影剂的无创检查,分为2DTOF-MRV和3DTOF-MRV,CVT表现为静脉窦高血流信号消失.2D-TOFMRV对于慢血流敏感,较少出现饱和效应致信号丢失,因此对走行较直.血流较慢的静脉窦显影较好;另外,扫描时间短,仅数分钟便可以显示脑静脉系统全貌.TOF技术的不足在于涡流.湍流或血流间隙等会导致信号减弱或缺失,对走行纡曲的静脉窦,如乙状窦等显示欠佳;血管内血栓含有正铁血红蛋白时会出现高信号,导致漏诊.作为一种无创的血管成像方法,相位对比法MRV(phasecontrastMRV,PC-MRV)是流体内质子相位变化的原理而成像.2DPC-MRV时间短,1次成像时间只需约1min,利用不同方位最大程度显示各静脉窦,因此可以用于初步筛查或不适用对比增强MRV(contrastenhancementMRV,CE-MRV)的情况,但PC-MRV对细小引流静脉.流速较慢的静脉或涡流显示不理想[8].近年来,磁共振场强的提升以及并行采集技术及压缩感知技术的发展,可在短时间内完成3个方向施加流速编码梯度,图像后处理可得到4DFlow图像,为诊断CVT提供了新的视角,定量地呈现静脉系统内血流动力学改变[18-19].利用4DFlow技术可以详细地观察CVT患者静脉狭窄后的血流动力学改变.侧支循环形成以及血管是否再通,有助于判断预后.指导治疗.Schuchardt等[18]将22例急性CVT患者的4DFlow图像与正常人数据进行比较,结果显示,血栓形成后梗阻血管血流停滞或方向改变.正常血管流速增加.4DFlow技术的不足之处在于扫描时间过长,空间分辨率低,显示范围小[19].CE-MRV是注射顺磁性造影剂后,应用以快速梯度回波序列扫描,经过数字减影.最大密度投影及多平面重建后处理得到纯静脉影像.该技术分辨力高,不受血流状况的影响,能对大脑静脉系统进行完整清晰显示.CVT主要表现为造影剂的充盈缺损.静脉窦显示中断或狭窄,但需要注意与蛛网膜颗粒压迹进行鉴别;间接表现为静脉侧支循环形成以及异常扩张的引流静脉.相比于TOF-MRV,对急性期及亚急性期CVT,CE-MRV敏感性高,尤其是对直径较小的静脉窦血栓或流速较慢的静脉窦显示更好;对慢性期CVT,由于慢性血栓的血管增强效应,CE-MRV敏感性相对较低.磁共振黑血成像(blackbloodmagneticresonanceimaging,BBMRI)通过使周围管壁组织呈等信号,流动的血液呈低信号的一种无需造影剂的无创性成像技术.该方法对亚急性血栓诊断具有优势,可以直接显示血栓本身,7~30d的血栓显示为高信号,从而能够与周边等信号的管壁等其他组织区分,提高诊断的准确性;对超急性期和慢性期血栓显示为等信号,与周围低信号组织有差异,容易进行鉴别;而且对静脉窦的解剖结构包括窦壁.蛛网膜颗粒.周围组织都可以显示,可用于诊断皮质静脉或深静脉的血栓,降低TOF因流动伪影造成的假阳性.近年来,后处理软件的应用可以半自动测量血栓体积,监控血栓的进展及预后.Niu等[20]对31例CVT患者进行BBMRI检查,其诊断的敏感性和特异性分别为100%.100%.Yang等[21]对23例CVT患者研究发现,7d与14d的CVT患者的血栓体积变化无显着性差异.目前,由于BBMRI的研究较少,其诊断价值还需要进一步证实.5.展望目前,随CT与MRI新技术的发展,扫描时间逐渐缩短,诊断准确率不断提高,MRI合并MRV已成为诊断CVT的重要手段,未来在临床的广泛应用,必将有助CVT患者早期诊断和治疗[13].参考文献[1]BehrouziR,PunterM.Diagnosisandmanagementofcerebralvenousthrombosis[J].ClinMed(Lond),2018,18(1):75-79.DOI:10.7861/clinmedicine.18-1-75.[2]SaposnikG,BarinagarrementeriaF,BrownRJ,etal.Diagnosisandmanagementofcerebralvenousthrombosis:astatementforhealthcareprofessionalsfromtheAmericanHeartAssociation/AmericanStrokeAssociation[J].Stroke,2011,42(4):1158-1192.DOI:10.1161/STR.0b013e31820a8364.[3]SilvisSM,deSousaDA,FerroJM,etal.Cerebralvenousthrombosis[J].NatRevNeurol,2017,13(9):555-565.DOI:10.1038/nrneurol.2017.104.[4]ZimnyA,DziadkowiakE,BladowskaJ,etal.Cerebralvenousthrombosisasadiagnosticchallenge:clinicalandradiologicalcorrelationbasedontheretrospectiveanalysisofowncases[J].AdvClinExpMed,2017,26(7):1113-1122.DOI:10.17219/acem/66778.[5]QuH,YangM.Earlyimagingcharacteristicsof62casesofcerebralvenoussinusthrombosis[J].ExpTherMed,2013,5(1):233-236.DOI:10.3892/etm.2012.796.[6]AvsenikJ,OblakJP,PopovicKS.Non-contrastcomputedtomographyinthediagnosisofcerebralvenoussinusthrombosis[J].RadiolOncol,2016,50(3):263-268.DOI:10.1515/raon-2016-0026.[7]LinnJ,PfefferkornT,IvanicovaK,etal.NoncontrastCTindeepcerebralvenousthrombosisandsinusthrombosis:comparisonofitsdiagnosticvalueforbothentities[J].AJNRAmJNeuroradiol,2009,30(4):728-735.DOI:10.3174/ajnr.A1451.[8]BonnevilleF.Imagingofcerebralvenousthrombosis[J].DiagnInterImaging,2014,95(12):1145-1150.DOI:10.1016/j.diii.2014.10.006.[9]LongB,KoyfmanA,RunyonMS.Cerebralvenousthrombosis[J].EmergMedClinNorthAm,2017,35(4):869-878.DOI:10.1016/j.emc.2017.07.004.[10]GaretierM,RoussetJ,PearsonE,etal.ValueofspontaneoushyperdensityofcerebralvenousthrombosisonhelicalCT[J].ActaRadiol,2014,55(10):1245-1252.DOI:10.1177/0284185113513977.[11]BuyckPJ,DeKeyzerF,VannesteD,etal.CTdensitymeasurementandH:Hratioareusefulindiagnosingacutecerebralvenoussinusthrombosis[J].AJNRAmJNeuroradiol,2013,34(8):1568-1572.DOI:10.3174/ajnr.A3469.[12]AlsafiA,LakhaniA,CarltonJonesL,etal.Cerebralvenoussinusthrombosis,anonenhancedCTdiagnosis[J].RadiolResPract,2015,2015:581437.DOI:10.1155/2015/581437.[13]PiazzaG.Cerebralvenousthrombosis[J].Circulation,2012,125(13):1704-1709.DOI:10.1161/CIRCULATIONAHA.111.067835.[14]ArnouxA,Triquenot-BaganA,AndriutaD,etal.Imagingcharacteristicsofvenousparenchymalabnormalities[J].Stroke,2017,48(12):3258-3265.DOI:10.1161/STROKEAHA.117.017937.[15]DempfleAK,HarloffA,SchuchardtF,etal.Longitudinalvolumequantificationofdeepmedullaryveinsinpatientswithcerebralvenoussinusthrombosis:venousvolumeassessmentincerebralvenoussinusthrombosisusingSWI[J].ClinNeuroradiol,2017,2017,1-7.DOI:10.1007/s00062-017-0602-z.[16]SatoT,TerasawaY,MitsumuraH,etal.Venousstasisandcerebrovascularcomplicationsincerebralvenoussinusthrombosis[J].EurNeurol,2017,78(3-4):154-160.DOI:10.1159/000478980.[17]SatoT,SakutaK,KomatsuT,etal.YieldofcombinedMRIsequencesinisolatedcorticalveinthrombosisdiagnosis[J].JNeurolSci,2017,381:328-330.DOI:10.1016/j.jns.2017.09.008.[18]SchuchardtF,HennemuthA,SchroederL,etal.Acutecerebralvenousthrombosis:Three-DimensionalVisualizationandQuantificationofHemodynamicAlterationsUsing4-DimensionalFlowMagneticResonanceImaging[J].Stroke,2017,48(3):671-677.DOI:10.1161/STROKEAHA.116.015102.[19]SchnellS,WuC,AnsariSA.Four-dimensionalMRIflowexaminationsincerebralandextracerebralvessels-readyforclinicalroutine[J].CurrOpinNeurol,2016,29(4):419-428.DOI:10.1097/WCO.0000000000000341.[20]NiuPP,YuY,GuoZN,etal.Diagnosisofnon-acutecerebralvenousthrombosiswith3DT1-weightedblackbloodsequenceat3T[J].JNeurolSci,2016,367:46-50.DOI:10.1016/j.jns.2016.05.052.[21]YangQ,DuanJ,FanZ,etal.Earlydetectionandquantificationofcerebralvenousthrombosisbymagneticresonanceblack-bloodthrombusimaging[J].Stroke,2016,47(2):404-409.DOI:10.1161/STROKEAHA.115.011369.
战性的难题,治疗也仅限于对症治疗,因此CVT致残率及致死率均很高.影像学方法能够提示血栓的直接征象及继发性脑实质损伤,成为CVT诊断的关键.近年来,随着新型影像技术的发展应用,使CVT的准确性和敏感性不断提高,为指导治疗.改善预后提供了有价值的信息[1].1.CVT流行病学与危险因素CVT占脑卒中的0.5%~1%[2].CVT好发于20~50岁,65岁以上人群<10%,其中中青年人群中女性发病率是男性的3倍[3].性别分布差异主要与口服避孕药.妊娠及产褥期等因素有关,其他诱因包括遗传性或获得性高凝状态.感染及炎症状态.肿瘤.药物及物理因素等,其中头部外伤.动静脉畸形.贝赛特症.神经外科手术.头颈部感染等也会增加CVT的概率[3].2.静脉窦的解剖静脉窦是位于两层硬脑膜之间的静脉道,具有走行不规则.变异程度大且无瓣膜等特点;静脉窦可分为后上群和前下群,后上群包括上矢状窦.下矢状窦.左右横窦.左右乙状窦.直窦.窦汇.左右岩鳞窦及枕窦等;静脉窦前下群包括海绵窦.海绵间窦.左右岩上.岩下窦.左右蝶顶窦及基底窦等.血栓可以同时累及多个静脉窦,而且由于解剖特点及位置不同,血栓发生在各个静脉窦的频率具有差异,上矢状窦占62%,直窦占18%,横窦占41%~45%,颈内静脉占12%[2].3.CVT的发病机制与临床表现CVT作为一种凝血与抗凝过程失衡的结果,存在2种主要的病理生理机制:当血栓形成时,静脉压力的增加会导致脑脊液的引流和吸收障碍,引起颅内压增高;其次,静脉及毛细血管压力的不断增高使脑血流灌注减低,引起缺血性损伤和细胞毒性水肿,进一步导致血脑屏障.静脉及毛细血管的破坏,引起血管源性水肿和脑实质出血,因此静脉源性梗死多伴脑内出血,累及的区域跨越动脉供血范围.CVT临床表现主要是单纯性颅内高压症状.局灶性神经功能障碍和癫痫发作.4.CVT的影像研究4.1.CT平扫CT作为一项快捷无创的检查,其敏感性为25%~64%[2,4-7].直接征象为阻塞静脉窦或皮质静脉的高密度征,多持续1~2周[8].根据血栓所在位置不同,上矢状窦.横窦的血栓分别表现为致密三角征.点征[2,9].Garetier等[10]对106例CVT患者的CT平扫结果进行回顾性分析,提出CVT前2周若未发现致密三角征可以排除诊断.Buyck等[11]对20例急性CVT患者进行研究,发现以62HU作为静脉窦阻塞的最低阈值,诊断准确性达95%.Alsafi等[12]对250例患者的CT平扫进行回顾分析,其中仅26例能够确诊,认为合适的最低CT值阈值为67HU.CT平扫是患者出现症状时的首选检查,测量CT值能够提高诊断CVT的敏感性,有一定的诊断价值.4.2.MRIMRI上CVT的早期征象是静脉窦流空信号的缺失与血栓信号,其信号特点取决于血栓的分期:急性期由于脱氧血红蛋白的浓度增高,T1WI为等信号,T2WI上为低信号;亚急性期由于高铁血红蛋白的存在,T1WI和T2WI均为高信号;慢性期血栓信号差异较大,与其周围组织的信号改变及是否再通有关[13].MRI诊断脑实质损伤优于CT,包括脑肿胀.脑水肿.脑出血等,其位置与解剖密切相关,额叶.顶叶.枕叶的脑实质损伤提示上矢状窦的血栓形成[2].颞叶脑实质改变提示横窦或乙状窦血栓形成;深部脑实质病变包括丘脑出血.水肿或脑室出血为大脑大静脉血栓或直窦血栓[14].早在2006年的研究已证实,急性CVT或是单发的皮质静脉血栓,T2*加权梯度回波磁共振成像(T2*-weightedgradient-recalledechomagneticresonanceimaging,T2*GRE-MRI)与磁敏感成像(susceptibility-weightedimaging,SWI)有助于提高诊断的敏感性与准确性.T2*GRE-MRI通过磁体内极性相反的成对梯度产生回波,对局部磁场不均匀引起的相位离散非常敏感,急性CVT表现为低信号,敏感性达90%以上.Bousser等2007年研究表明,对于MRI静脉血管成像(magneticresonancevenography,MRV)难以显示的皮质静脉血栓,其敏感性可达97%.SWI是利用不同组织之间磁化率差异引起相位差效应原理产生图像对比,因此脱氧血红蛋白水平升高的病灶显示为低信号.Dempfle等[15]对14例急性CVT和13例正常对照SWI图像进行后处理,测量静脉直径和体积,通过体积变化指标检测CVT的再通情况.Sato等[16]对CVT患者研究发现,SWI可以评估静脉淤滞状态.血流动力学异常.预测患者并发症.4.3.静脉血管成像静脉系统成像能够准确诊断CVT,数字减影脑血管造影是诊断的金标准,但有风险性,且辐射剂量高.临床常用静脉血管成像有CT静脉成像(CTvenography,CTV)和MRV.CTV利用快速容积扫描.造影剂团注及三维重建技术显示颅内静脉血管.原始图像上由于侧支循环,阻塞部位只有静脉窦壁强化,CVT表现为空三角征[4].重建图像CVT的直接征象为造影剂的充盈缺损,间接征象可见侧支静脉开放及纡曲扩张的静脉分支.多排螺旋CT(Multi-detectorCT,MDCT)可以提供高质量的3D多平面重建图像,因此提高诊断CTV的敏感性.Linn等在2007年利用MDCT分析19例CVT患者的静脉成像结果发现,MDCTV诊断静脉窦内血栓的敏感性和特异性达100%.由于扫描时间短,更加适用于急诊.意识丧失或有磁共振检查禁忌证的患者.另外,CTV很少受流动伪影的干扰,但对于诊断皮质静脉血栓有一定的局限性[3,17].时间飞跃法(TOF)MRV是血液流入增强效应的静脉成像方法,是一种不需造影剂的无创检查,分为2DTOF-MRV和3DTOF-MRV,CVT表现为静脉窦高血流信号消失.2D-TOFMRV对于慢血流敏感,较少出现饱和效应致信号丢失,因此对走行较直.血流较慢的静脉窦显影较好;另外,扫描时间短,仅数分钟便可以显示脑静脉系统全貌.TOF技术的不足在于涡流.湍流或血流间隙等会导致信号减弱或缺失,对走行纡曲的静脉窦,如乙状窦等显示欠佳;血管内血栓含有正铁血红蛋白时会出现高信号,导致漏诊.作为一种无创的血管成像方法,相位对比法MRV(phasecontrastMRV,PC-MRV)是流体内质子相位变化的原理而成像.2DPC-MRV时间短,1次成像时间只需约1min,利用不同方位最大程度显示各静脉窦,因此可以用于初步筛查或不适用对比增强MRV(contrastenhancementMRV,CE-MRV)的情况,但PC-MRV对细小引流静脉.流速较慢的静脉或涡流显示不理想[8].近年来,磁共振场强的提升以及并行采集技术及压缩感知技术的发展,可在短时间内完成3个方向施加流速编码梯度,图像后处理可得到4DFlow图像,为诊断CVT提供了新的视角,定量地呈现静脉系统内血流动力学改变[18-19].利用4DFlow技术可以详细地观察CVT患者静脉狭窄后的血流动力学改变.侧支循环形成以及血管是否再通,有助于判断预后.指导治疗.Schuchardt等[18]将22例急性CVT患者的4DFlow图像与正常人数据进行比较,结果显示,血栓形成后梗阻血管血流停滞或方向改变.正常血管流速增加.4DFlow技术的不足之处在于扫描时间过长,空间分辨率低,显示范围小[19].CE-MRV是注射顺磁性造影剂后,应用以快速梯度回波序列扫描,经过数字减影.最大密度投影及多平面重建后处理得到纯静脉影像.该技术分辨力高,不受血流状况的影响,能对大脑静脉系统进行完整清晰显示.CVT主要表现为造影剂的充盈缺损.静脉窦显示中断或狭窄,但需要注意与蛛网膜颗粒压迹进行鉴别;间接表现为静脉侧支循环形成以及异常扩张的引流静脉.相比于TOF-MRV,对急性期及亚急性期CVT,CE-MRV敏感性高,尤其是对直径较小的静脉窦血栓或流速较慢的静脉窦显示更好;对慢性期CVT,由于慢性血栓的血管增强效应,CE-MRV敏感性相对较低.磁共振黑血成像(blackbloodmagneticresonanceimaging,BBMRI)通过使周围管壁组织呈等信号,流动的血液呈低信号的一种无需造影剂的无创性成像技术.该方法对亚急性血栓诊断具有优势,可以直接显示血栓本身,7~30d的血栓显示为高信号,从而能够与周边等信号的管壁等其他组织区分,提高诊断的准确性;对超急性期和慢性期血栓显示为等信号,与周围低信号组织有差异,容易进行鉴别;而且对静脉窦的解剖结构包括窦壁.蛛网膜颗粒.周围组织都可以显示,可用于诊断皮质静脉或深静脉的血栓,降低TOF因流动伪影造成的假阳性.近年来,后处理软件的应用可以半自动测量血栓体积,监控血栓的进展及预后.Niu等[20]对31例CVT患者进行BBMRI检查,其诊断的敏感性和特异性分别为100%.100%.Yang等[21]对23例CVT患者研究发现,7d与14d的CVT患者的血栓体积变化无显着性差异.目前,由于BBMRI的研究较少,其诊断价值还需要进一步证实.5.展望目前,随CT与MRI新技术的发展,扫描时间逐渐缩短,诊断准确率不断提高,MRI合并MRV已成为诊断CVT的重要手段,未来在临床的广泛应用,必将有助CVT患者早期诊断和治疗[13].参考文献[1]BehrouziR,PunterM.Diagnosisandmanagementofcerebralvenousthrombosis[J].ClinMed(Lond),2018,18(1):75-79.DOI:10.7861/clinmedicine.18-1-75.[2]SaposnikG,BarinagarrementeriaF,BrownRJ,etal.Diagnosisandmanagementofcerebralvenousthrombosis:astatementforhealthcareprofessionalsfromtheAmericanHeartAssociation/AmericanStrokeAssociation[J].Stroke,2011,42(4):1158-1192.DOI:10.1161/STR.0b013e31820a8364.[3]SilvisSM,deSousaDA,FerroJM,etal.Cerebralvenousthrombosis[J].NatRevNeurol,2017,13(9):555-565.DOI:10.1038/nrneurol.2017.104.[4]ZimnyA,DziadkowiakE,BladowskaJ,etal.Cerebralvenousthrombosisasadiagnosticchallenge:clinicalandradiologicalcorrelationbasedontheretrospectiveanalysisofowncases[J].AdvClinExpMed,2017,26(7):1113-1122.DOI:10.17219/acem/66778.[5]QuH,YangM.Earlyimagingcharacteristicsof62casesofcerebralvenoussinusthrombosis[J].ExpTherMed,2013,5(1):233-236.DOI:10.3892/etm.2012.796.[6]AvsenikJ,OblakJP,PopovicKS.Non-contrastcomputedtomographyinthediagnosisofcerebralvenoussinusthrombosis[J].RadiolOncol,2016,50(3):263-268.DOI:10.1515/raon-2016-0026.[7]LinnJ,PfefferkornT,IvanicovaK,etal.NoncontrastCTindeepcerebralvenousthrombosisandsinusthrombosis:comparisonofitsdiagno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