关于肝内原发癌灶的影像特征的研究
关于胆管癌栓影像学表现已有报道,系原发肝细胞癌累及胆管的病理改变[1],相对门静脉癌栓少见,但具有典型的影像特征,较易发现[2-4],而关于肝内原发癌灶的影像特征的相关研究却少有报道.笔者认为对肝内原发病灶的研究,有利于对此病的影像表现的深入了解,对影像鉴别诊断,临床治疗方案的制定,病情的评估均有帮 更多精彩就在： 51免费论文网|www.hbsrm.com
助.1.资料与方法1.1.一般资料收集我院2007～2015年经手术或穿刺活检病理证实合并胆管癌栓的肝细胞癌40例,选取同期入院治疗的未合并胆管癌栓肝细胞癌43例作为对照组.两组纳入标准：1.临床及影像资料完整且有病理诊断结果；2.病例组不合并门脉癌栓；3.对照组不合并胆管癌栓(但部分病例合并门脉癌栓).病例组男33例,女7例,32～78岁,中位年龄约53.2岁.对照组男35例,女8例,29～80岁,中位年龄约55.3岁.1.2.方法1.2.1.检查方法：检查使用Toshiba16排螺旋CT机,容积扫描参数：120kV,180mA,0.5m/圈,层厚1mm,螺距1,重建间距0.6mm.所有病例均做全肝三期增强扫描,造影剂采用碘海醇(3mgI/ml),高压注射器经肘静脉注射,剂量90ml,速度3ml/s,延迟时间：动脉期25s,门脉期60s,肝实质期120s描,延迟期180s.扫描数据传至影像工作站进行图像后处理,通过MPR进行轴位.冠状位.矢状位二维观察,(所有测量数据均由三名医师进行独立测量,取其均值所得；所有征像以多数为准,如有疑意则由三人共同商榷定夺).1.2.2.观察内容：对两组肝内癌灶的分布.数量.形态.平扫及增强时病灶密度.强化特征进行对比观察.1.3.统计学处理采用SPSS1.8软件包.组间影像差异采用χ2检验和Fisher精确概率检验法,作双侧假设检验,P＜0.05差异有统计学意义.2.结果2.1.病例组与对照组主要征像与特征对比病灶分布.形状差异有统计学意义(P=0.002；0.000),病例组原发灶多分布于肝门区,且形态不规则.病例组多数病灶边缘模糊不清,仅5.3%病灶可见假包膜,此类病变侵润性生长特征明显(图1-3).三期增强呈轻至中度强化病灶多于对照组(图1-6),其中57.9%病灶强化类型属平衡型(图1-3),43.1%表现为快进快出型(图7-9).而对照组81.0%呈快进快出型,两者之间差异明显(P=0.000).平扫与增强病例组与对照组相比多数病灶密度相对比较均匀,两者之间差异存在统计学意义.两组具体对照数据见(表1).2.2.病例组具体影像表现病例组平扫和三期增强CT值变化幅度明显小于对照组.病例组平扫15(39.5%)例等密度病灶中有8(21.1%)例增强三期病灶区与正常肝实质差异不明显,且无明确边界,主要表现为血管及胆管相对稀疏或缺失区,此表现笔者称其为管状系统缺失征,此征像表现为病变区平扫时与正常肝实质可无明显差异,增强后可有10-30HU之间的轻微差异,此差异动脉期表现相对明显,故动脉期进行CT值测量和病变范围评估效果较好(图1-3).病例组胆管直接受侵28(73.7%)例,其中23(60.5%)例原发灶位于Ⅰ.Ⅱ级胆管区,5(13.2%)位于Ⅲ级以上胆管区(包括Ⅲ胆管区).病灶与胆管内瘤栓直接连续者32(84.2%)例(图1-3).6(15.8%)例胆管无受侵征像,表现为病灶与胆管和管内瘤栓分离征像,其中4例位于肝外周带(近Ⅲ级以上胆管区)(图4-9),2例位于肝门附近区域(近Ⅰ.Ⅱ级胆管区).2(5.3%)例病例CT平扫肝内均未见原发病灶,其中有与无肝硬化背景各1例.3.讨论肝细胞癌胆管癌栓的形成主要通过：癌细胞直接侵犯邻近的肝内胆管壁；静脉或淋巴管内的癌细胞逆行侵入胆管；癌细胞通过神经鞘间隙侵犯胆管；少数情况下门静脉癌栓直接侵犯邻近胆管[3,9].本组病例也证实了大部分病例胆管有直接受侵征像；而少数病例表现为肝内癌灶与胆管分离,推断可能是经后三者途径形成的癌栓.相关研究证实,合并胆管癌栓的肝癌患者预后不良[4,6],术后1年内复发率高,3年生存率明显低于普通肝癌患者[5,7].病理分化较低,并且肝干细胞标志物高表达,提示合并胆管癌栓的肝细胞癌可能起源于肝干细胞[1,7].关于一组5例胆管内生型肝细胞癌的病例追踪,均在术后一年内复查时发现肝内多发癌灶[4].本组中有2例未发现原发灶者可能为此类型肝癌.本病例组多数原发灶边界模糊不清,少有假包膜征像,侵润性生长影像特征明显[9].15(39.5%)病例平扫时病灶呈等密度,不易发现,CT增强是必不可少的影像检查手段,其中8(21.1%)例增强后与正常肝实质相比强化不明显,此点应值得注意,如发现肝内胆管或胆总管瘤栓而肝内病灶强化不明显者,应考虑到此类影像表现的肝细胞癌,要注意观察管状系统缺失征这一有力征像.此征象对原发病灶的发现.病变大致范围观察.邻近组织侵犯情况的评估有重要意义.病例组原发灶增强时峰值期均在动脉期,此点与对照组原发灶表现相同.说明病例组强化方式仍保持普通肝癌的特征,但多数病例(57.9%)强化程度明显低于对照组.此影像特征在鉴别诊断中值得注意.笔者认为两种强化类型即平衡型与快进快出型,称之为快进快出-弱强化型与快进快出-明显强化型更能表达其增强时的影像特征,且便于理解.合并胆管癌栓的肝细胞癌应与肝内胆管细胞癌和高位胆管癌(包括合并肝转移)病例相鉴别,尤其前者病灶增强呈平衡型强化者,胆管细胞癌延时3-5分钟仍呈渐进性强化,病灶密度高于正常肝实质为其主要特点[10].而前者延时期脉病灶密度低或等于肝实质(图1.2).合并胆管癌栓的肝细胞癌,术前正确诊断率低,相关研究诊断符合率为45.5%～64.2%[1-10].本组病例术前诊断率为70.0%(28/40),这与本地区肝癌发病率高,对本病较为重视有关,笔者认为本组病例诊断率的提高另外还得益于：一.管状系统缺失征的认识；二.平衡型强化与典型肝癌快进快出型强化的鉴别.但此组病例仍有12(30.0%)例术前没有得到明确诊断.本组病例中有36(90.0%)例有肝炎背景,32(80.0%)例AFP有不同程度升高.如要提高术前诊断率,尤其是影像表现不典型病例,还需结合病史.临床表现.实验室相关检查结果与影像学检查结果综合分析[2,8].合并胆管癌栓的肝细胞癌原发灶侵袭性生长的影像特征明显,且多靠近肝门区.部分病例原发灶较隐蔽难发现,平扫时呈等密度,增强后强化不明显.合并胆管癌栓的肝细胞癌与未合并胆管癌栓的肝细胞癌影像表现存在一定的差异.提高对此类病变影像表现的认知,有助其诊断率的提高；病理生理学特征的影像学研究；临床治方案的制定及病情的评估.
助.1.资料与方法1.1.一般资料收集我院2007～2015年经手术或穿刺活检病理证实合并胆管癌栓的肝细胞癌40例,选取同期入院治疗的未合并胆管癌栓肝细胞癌43例作为对照组.两组纳入标准：1.临床及影像资料完整且有病理诊断结果；2.病例组不合并门脉癌栓；3.对照组不合并胆管癌栓(但部分病例合并门脉癌栓).病例组男33例,女7例,32～78岁,中位年龄约53.2岁.对照组男35例,女8例,29～80岁,中位年龄约55.3岁.1.2.方法1.2.1.检查方法：检查使用Toshiba16排螺旋CT机,容积扫描参数：120kV,180mA,0.5m/圈,层厚1mm,螺距1,重建间距0.6mm.所有病例均做全肝三期增强扫描,造影剂采用碘海醇(3mgI/ml),高压注射器经肘静脉注射,剂量90ml,速度3ml/s,延迟时间：动脉期25s,门脉期60s,肝实质期120s描,延迟期180s.扫描数据传至影像工作站进行图像后处理,通过MPR进行轴位.冠状位.矢状位二维观察,(所有测量数据均由三名医师进行独立测量,取其均值所得；所有征像以多数为准,如有疑意则由三人共同商榷定夺).1.2.2.观察内容：对两组肝内癌灶的分布.数量.形态.平扫及增强时病灶密度.强化特征进行对比观察.1.3.统计学处理采用SPSS1.8软件包.组间影像差异采用χ2检验和Fisher精确概率检验法,作双侧假设检验,P＜0.05差异有统计学意义.2.结果2.1.病例组与对照组主要征像与特征对比病灶分布.形状差异有统计学意义(P=0.002；0.000),病例组原发灶多分布于肝门区,且形态不规则.病例组多数病灶边缘模糊不清,仅5.3%病灶可见假包膜,此类病变侵润性生长特征明显(图1-3).三期增强呈轻至中度强化病灶多于对照组(图1-6),其中57.9%病灶强化类型属平衡型(图1-3),43.1%表现为快进快出型(图7-9).而对照组81.0%呈快进快出型,两者之间差异明显(P=0.000).平扫与增强病例组与对照组相比多数病灶密度相对比较均匀,两者之间差异存在统计学意义.两组具体对照数据见(表1).2.2.病例组具体影像表现病例组平扫和三期增强CT值变化幅度明显小于对照组.病例组平扫15(39.5%)例等密度病灶中有8(21.1%)例增强三期病灶区与正常肝实质差异不明显,且无明确边界,主要表现为血管及胆管相对稀疏或缺失区,此表现笔者称其为管状系统缺失征,此征像表现为病变区平扫时与正常肝实质可无明显差异,增强后可有10-30HU之间的轻微差异,此差异动脉期表现相对明显,故动脉期进行CT值测量和病变范围评估效果较好(图1-3).病例组胆管直接受侵28(73.7%)例,其中23(60.5%)例原发灶位于Ⅰ.Ⅱ级胆管区,5(13.2%)位于Ⅲ级以上胆管区(包括Ⅲ胆管区).病灶与胆管内瘤栓直接连续者32(84.2%)例(图1-3).6(15.8%)例胆管无受侵征像,表现为病灶与胆管和管内瘤栓分离征像,其中4例位于肝外周带(近Ⅲ级以上胆管区)(图4-9),2例位于肝门附近区域(近Ⅰ.Ⅱ级胆管区).2(5.3%)例病例CT平扫肝内均未见原发病灶,其中有与无肝硬化背景各1例.3.讨论肝细胞癌胆管癌栓的形成主要通过：癌细胞直接侵犯邻近的肝内胆管壁；静脉或淋巴管内的癌细胞逆行侵入胆管；癌细胞通过神经鞘间隙侵犯胆管；少数情况下门静脉癌栓直接侵犯邻近胆管[3,9].本组病例也证实了大部分病例胆管有直接受侵征像；而少数病例表现为肝内癌灶与胆管分离,推断可能是经后三者途径形成的癌栓.相关研究证实,合并胆管癌栓的肝癌患者预后不良[4,6],术后1年内复发率高,3年生存率明显低于普通肝癌患者[5,7].病理分化较低,并且肝干细胞标志物高表达,提示合并胆管癌栓的肝细胞癌可能起源于肝干细胞[1,7].
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