脑岛位于大脑外侧沟深面与大脑灰质有着广泛的联系,在正常情况下脑岛可能会发出信号通过多突触中间联系对脑干和脊髓的自主神经中枢起抑制作用,在脑部病变的情况下,这种中枢抑制作用就会被解除从而可影响心脏活动[13].还有证据表明,大脑皮层结构与下丘脑相连并可直接影响自主神经的控制,脑岛调节内脏运动的功能可通过在外侧下丘脑的传递来控制交感神经和副交感神经输出.所以本文研究结果表明,基底节组.丘脑组的心脏改变要明显高于边缘的脑叶和小脑,这与大脑解剖所得结论相符.本文研究结果表明,出血量>30ml时心电图异常最明显为77.78％,随着出血量的减少心电图异常率也明显下降.心电图异常率出血量<10ml组与出血量>30ml组比较差异有统计学意义.这说明脑出血量越大心电图改变越明显.考虑由于出血量越大越容易压迫脑中央区,甚至压迫生命中枢造成生命危险.当脑中央区受到压迫,可直接影响自主神经的控制,引起交感神经与副交感神经功能失调,从而使心脏节律及心肌收缩异常,从而导致ECG异常.综上所述,若脑出血病人出血部位位于基底节.丘脑.脑干等脑中央区且出血量大于30ml时,ECG异常改变率最高,由于研究表明ECG异常的患者会因血流动力不稳定导致心源性猝死故在临床上应对这样的病人进行常规心电监护,及早发现异常避免患者病情恶化.4.2.脑出血后心肌酶谱的改变本研究结果表明,74例脑出血患者中,39例出现心肌酶谱中至少一种酶异常,异常率高达52.70％.按脑出血部位比较,丘脑组异常率最高为82.61％,其次为基底节组,脑干组,小脑组,脑叶组.其中丘脑组与脑叶组异常率比较具有统计学差异,基底节组与脑叶组异常率比较差异有统计学差异.这表明脑出血后心肌酶异常率的高低与部位有密切的关系,和脑出血后心电图的改变一样呈类同心圆改变.由于脑出血后人体各器官发生了一系列变化并产生了多种并发症,例如感染上消化道出血,肺栓塞.肺水肿等,使机体处于应激状态[7].并且脑出血急性期神经内分泌及内环境紊乱,造成继发性心肌损伤相当普遍,可引起心肌酶谱不同程度的升高.越靠近脑中央区异常越明显,这是由于基底节.丘脑.脑干等可影响自主神经的控制,当脑出血时中枢抑制作用就会被解除从而可影响心脏活动,并且交感神经系统的异常激活通常会导致一个超动态的心血管状态,结果是儿茶酚胺过度分泌.钙离子内流,导致了血管超收缩状态使心脏后负荷增大,心肌收缩力超负荷增强,最终使心肌收缩功能失代偿,心肌细胞坏死.溶解释放心肌酶使之升高.此外据Mayer等人[37]报道脑出血的病人心脏输出量会急剧减少从而引起强烈且持久的血管痉挛,后负荷的增加进一步加重了心脏的负荷,这可能会导致严重的左心室衰竭,最终导致心肌酶的释放.所以心肌酶的升高也反映了相对的心脏失代偿和左心室衰竭.并且本研究还发现,心肌酶谱中以CK异常升高最为常见.心肌酶谱常用于心肌梗死的诊断,但其并不全部分布于心肌内,如磷酸肌酸激酶(CK)广泛分布于心肌和骨骼肌,脑组织中也存在,是参与体内能量代谢的一种酶[38].当脑出血后,由于脑组织中受损细胞的细胞膜通透性改变释放CK,并且CK漏出血脑屏障,且机体处于应激状态其他部位也释放CK,大量CK释放入血,造成CK的升高[39].随着对颅脑疾病对心脏损害的认识,心肌酶谱水平变化也用于脑出血后心肌损害的诊断.本文研究结果还表明,不同出血量组心肌酶谱异常率分别为：出血量<10ml组41.67％(10/24).出血量10-19ml组46.67％(7/15).出血量20-30ml组52.94%(9/17).出血量>30ml组72.22％(13/18),说明脑出血量越大心肌酶谱改变越明显.这也与脑出血后压迫脑中央区造成神经功能失调有关.由于脑出血后血液的直接占位效应及出血后周围水肿带形成,出血量越多越易导致脑组织受到压迫导致缺血缺氧,脑部中枢调节功能缺损严重,并且更易刺激下丘脑-垂体-肾上腺轴,使交感神经兴奋,缩血管物质大量释放并且活性增强,刺激冠状动脉强烈且持久的收缩,使心肌缺血缺氧,心脏收缩失代偿甚至心肌细胞坏死,最终导致心肌酶升高.并且有研究发现[40]交感和副交感神经功能失代偿后末梢会释放神经肽Y以及血管活性肠肽和内在神经调节递质如一氧化氮.尤其是神经肽Y(NPY)可与Y1受体结合,增强去甲肾上腺素的作用及刺激平滑肌细胞增值,并且还可促进钙离子内流,最终使血压.心率的调节紊乱并且可以促进内源性缩血管物质的释放,使冠状动脉持久的收缩,使心肌缺血缺氧,而这又可以促进神经肽Y的释放从而不断加重心肌损伤[41].并且动物实验表明[42],在脑出血较量大时神经肽Y含量会明显增高,并可随心脏异常的改变而改变,与心肌酶的升高呈正相关.综上所述,脑出血后不仅会直接导致脑部受压,释放各种炎症因子,还可间接影响缩血管物质的释放与活性异常,并刺激下丘脑-垂体-肾上腺轴,使交感神经兴奋,共同作用刺激冠状动脉强烈且持久的收缩,使心肌缺血缺氧,使心脏收缩失代偿甚至心肌细胞坏死释放心肌酶,并且心肌酶异常改变在出血量较多且出血部位位于脑中央区.4.3.急性脑出血合并心脏异常对患者的病情严重程度的影响本文研究表明,按照脑出血部位分组,其入院GCS评分中有除脑干组心脏异常组与正常组之间无统计学差异.其余4组,基底节组.丘脑组.小脑组.脑叶组的心脏异常改变组的心脏改变组与未改变组比较具有统计学意义.按照脑出血量分组,在脑出血的出血量为30ml以内,心脏异常改变组病情较未改变组病情严重.这与国内外研究表明的脑出血后合并心脏异常会加重患者的病情严重程度一致.王静[43]报道在766例脑心综合征患者中有192例死亡,死亡率为25.1%,与非脑心综合征比病死率明显增高,并且脑心综合征患者合并肺部感染.消化道出血.心源性休克等疾病率明显高于无心脏异常患者.周少珑[44]等人在文献中报道与健康对照组相比,脑出血患者在发病急性期血清心肌酶谱水平均会显着升高,他们还指出,急性脑出血患者的病情严重程度与心肌酶谱的升高呈正相关.姜贝思[45]等对脑卒中患者合并心脏改变的预后做了前瞻性研究,以自理生活能力(mRS)为基准评价患者的近期病情严重程度与预后,结果显示在发病48小时内,心电图异常的程度与患者近期病情严重程度明显相关.这与本文的研究结果一致.以脑出现血部位分组,除了脑干以外其余几组合并自脏异常改变的病情均较心脏未改变组明显较差.这考虑是由于脑干延髓本身为呼吸循环的控制中枢,一但受到血液的压迫,极易出现生命危险,故无论是否合并有心脏异常改变均预后不加.按照脑出血量分组,在脑出血的出血量为大于30ml则合并心脏异常改变组与未改变组病情严重程度没有差别,考虑由于大量的血液及水肿带的形成会压迫脑组织,甚至形成脑疝,故无论是否合并心脏改变病情均较严重.正由于脑出血的患者合并心脏异常改变病情较未合并心脏异常改变的患者明显较差,且有研究表明[46]在入院后24小时内,发生心脏异常改变的风险最高,有74%病人在此期间出现心律失常.但更严重的心脏不良事件比如心源性猝死.心肌梗死和心脏衰竭的高峰期在第2天到第三天之间.所以目前有学者认为急性卒中的患者应该至少在发病后24小时内进行心脏监测以检查是否有明显的心律失常和心源性猝死的风险,因虽然普遍认为24小时内心脏检测是最有效的,但应该对于有明显风险的患者,应延长监测时间.虽然确定和监测有神经源性心脏损伤风险的病人是很重要的,但是对与急性脑卒中相关的心脏异常变化的最佳管理还没有得到官方确切的统一.因为在没有冠状动脉疾病的患者中,心电图和超声心动图的发现可能会出现缺血或梗死,而这些异常通常是与普通的心肌缺血或心梗是不同的,这与心肌运动有关.所以临床医生应该对病人进行全面的问诊,因为在急性脑损伤的背景下,不适当的溶栓性.抗血栓性和抗凝治疗的后果可能是有害的[46].综上所述,由于脑出血病人合并心脏异常后病情严重程度较未合并者明显严重,尤其是出血部位位于脑中央区的丘脑.基底节部,出血量大于30ml以上的患者,出现心脏异常改变的概率较高,且预后不佳.故临床医生应该在脑出血早期进应常规行心电监测及心肌酶谱检测,必要时动态观察,并密切关注脑出血病人出现的心源性异常,并能准确分辨出其与本次原发病的关系,进行早期干预可在很大程度上降低病人的死亡率.4.4.小结心脏异常在急性脑血管意外中非常常见,其导致的血流动力学不稳定和心脏猝死会对病人造成重大伤害[47].并且还有脑心神经系统的相互作用和自主功能障碍可能会使脑血管疾病的病程复杂化[48].在200多年前,克劳德伯纳德首先提出了了大脑与心脏之间有着密切联系.他的研究被一些人认为是为现代经科学奠定了基础,他是第一个系统地研究包括心脏和大脑在内的外围器官之间的联系的学者,并提出了内脏神经整合这个概念[49].通过现代生物学及生理学的综合经验方法,我们已经运用了很多新方法来证实大脑和心脏之间的解剖及功能之间的联系.随着科技的不断进步,通过这些方法所学到的知识最终将促进我们的健康并完善疾病的治疗[50].总而言之,越来越多的证据表明大脑疾病直接或间接导致心脏各方面功能的异常改变,神经系统紊乱导致心脏问题非常常见的,而且各种研究对心脏和大脑之间重要的相互作用的探讨也越来越多,心血管疾病和脑血管疾病通常是并存的关系也变得越来越明朗.在急性神经系统病变的情况下交感神经张力的增加也可能加剧心脏功能障碍.尤其是在靠近脑中央区脑出血量大于30ml的患者出现心脏异常率越高,且预后不佳,需要临床医生的格外关注.对与神经系统疾病相关的心脏并发症的彻底了解将有助于及时识别和管理心脏功能障碍,并将在优化临床管理方面发挥越来越重要的作用.
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